2026年10月5日，瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔生理学或医学奖授予卡尔·戴塞罗思、彼得·黑格曼与格奥尔格·内格尔，表彰他们在光门控离子通道与光遗传学领域的奠基性发现。诺奖官方公报指出，这项技术使科学家“能够开启或关闭活体大脑中单个神经细胞的活动”。
然而，光遗传学带来的启示不止于此。它让科学界重新审视一个更基础的问题：光对大脑的影响，远不止于“看见”。从视网膜深处一类特殊的感光细胞，到与光遗传学工具同源的光敏感蛋白家族，光信号在生命早期大脑发育、情绪调节、社交行为乃至视觉系统成熟中扮演着比我们想象中更基础的角色。
对于特需儿童群体而言，理解“光如何参与神经环路的构建与调控”，正在为探索自闭症、发育迟缓、注意力调节困难等问题的底层机制提供新的观察维度。
解读大脑如何工作，需要先理解光如何抵达神经细胞。
长期以来，人们习惯把视觉等同于“看见图像”。但哺乳动物视网膜中还存在一类特殊的感光细胞——内在光敏感视网膜神经节细胞（ipRGCs）。这类细胞通过其基因Opn4编码的感光蛋白视黑素（melanopsin）直接感知环境光线的强弱，不依赖于传统的视杆细胞和视锥细胞。ipRGCs的功能不涉及成像，而是将光信号传递至大脑中与昼夜节律、情绪、认知和发育相关的多个区域。
中国科学技术大学薛天教授、鲍进特任研究员团队的研究揭示了一个关键发现：ipRGCs是最早具有感光功能的视网膜感光细胞，在出生后发育早期，光感知通过ipRGCs-视上核-室旁核神经环路，激活视上核和室旁核的催产素神经元，提升脑脊液中的催产素浓度，进而直接促进多个大脑皮层和海马的突触形成。研究进一步发现，幼年期ipRGCs光感受的缺失会导致小鼠成年后学习速度显著下降，而这种缺陷可以通过幼年时人为激活ipRGCs或其下游催产素神经元来弥补。
这一研究提示，公共卫生领域应当关注儿童日常的光环境，并进一步探索光环境对儿童大脑发育的影响。简而言之，光不仅是视觉的信号源，更是大脑在发育关键期构建神经连接的一种环境输入。
ipRGCs向大脑的投射范围相当广泛。研究表明，ipRGCs通过背侧丘脑的中转核团与腹内侧前额叶皮层（vmPFC）形成神经环路，这条环路参与光对情绪的影响。当研究者通过遗传学方法消除小鼠的ipRGCs后，vmPFC锥体神经元的顶端树突出现了显著萎缩，同时小鼠在社交互动中表现出异常行为——在长期社会隔离后，ipRGC缺失小鼠对同类的社交接触明显减少，表现出回避倾向。单细胞测序进一步显示，vmPFC组织中大量与突触可塑性和树突重塑相关的基因表达出现了失调。
另一条重要的通路是ipRGCs向中央杏仁核的直接投射。2023年发表在《Science Advances》上的研究发现，短时急性强光暴露可通过ipRGC-中央杏仁核环路诱导小鼠产生持续时间较长的焦虑样行为，且这种效应依赖于视黑素而非视杆/视锥细胞的输入。研究还发现，ipRGCs向视上核的投射能够抑制催产素神经元的活动，从而影响社交记忆的形成。
这些发现共同指向一个认知：光信号通过ipRGCs介导的非成像视觉通路，直接参与情绪调节和社交行为的神经环路调控。这为理解“光环境如何影响神经发育差异儿童的情绪和社交表现”提供了一个可讨论的神经生物学框架。
自闭症谱系障碍的核心特征包括社交动机缺损、刻板重复行为和脑电振荡异常。长期以来，医学界缺少可直接验证的致病神经机制。
近年国内研究团队借助光遗传学在这一领域取得了值得关注的进展。华南师范大学胡春团队采用光遗传学方法，对中缝背核至基底外侧杏仁核（DRN→BLA）的血清素神经通路进行双向调控，证实该通路与自闭症社交缺损之间存在直接的因果关系。特异性激活该通路能够将社交能力显著恢复至接近野生型水平，且不改变常规运动活动。西安交通大学李燕和马现仓团队则在前扣带皮层中鉴定出两个功能不同的谷氨酸能神经元亚群，光遗传学激活其中一条环路可改善社交障碍，激活另一条则可恢复注意力表现。
值得注意的是，ipRGCs与中缝背核之间存在间接投射。光信号可能通过调节中缝背核血清素神经元的兴奋性，间接影响这条社交环路。这一假设目前尚未得到直接验证，但它为探索不依赖基因操作的光干预思路提供了一个值得关注的切入点。
注意力涣散、多动、冲动是多动症（ADHD）的典型表现。2025年的一项研究使用经典ADHD大鼠模型，发现下丘脑乳头体上核至齿状回（SuM→DG）环路活性偏低，是动物警觉度不足和认知识别受损的重要诱因。用光遗传学激活该环路后，大鼠的刺激响应速度、警觉水平和新物体识别能力恢复至接近正常。
2026年的研究进一步针对腹侧前额叶-腹侧海马环路内的甘丙肽受体1神经元发现，腹侧前额叶GalR1神经元的恰当激活能够维持专注，过度激活则破坏注意力稳定性；腹侧海马的同源神经元活性则与错误决策和冲动行为密切相关，二者构成双向制衡的注意力调控网络。
神经可塑性：光与早期脑发育的深层关联
神经可塑性是大脑在发育过程中以及损伤后实现功能重组和恢复的生物学基础。前述薛天团队的研究已经证明，发育早期的光感知通过ipRGCs-催产素通路促进皮层和海马突触的协同发育。这意味着，光环境本身可能是影响早期神经可塑性的一个环境变量。在临床前研究中，利用光遗传学方法调节皮层神经元可塑性信号，已被证明能够上调突触再生通路、调控神经炎症，促进脑损伤后的神经重塑和功能恢复。
当光敏感通路和特定神经环路的知识积累到一定程度，研究者开始探索不依赖基因操作的光干预手段在特需儿童群体中的可行性。
经颅光生物调节（tPBM）是一种利用红色或近红外光穿透颅骨、调节皮层神经元代谢和兴奋性的非侵入性技术。2024年发表在《Frontiers in Neurology》上的一项随机假对照临床试验，纳入2-6岁自闭症儿童，评估了tPBM的安全性和对自闭症症状及脑电生理的影响。研究结果显示，干预组在CARS评分上的变化与对照组之间达到统计学显著差异，且未报告中度或重度不良事件。2025年发表的开放标签研究进一步在2-7岁自闭症儿童中观察到症状改善和脑电生理指标的变化趋势。
一项2024年发表的关于tPBM用于神经发育障碍的叙述性综述，系统梳理了自闭症、ADHD和唐氏综合征等领域的现有证据，指出该领域“前景值得关注，但证据基础仍处于早期阶段”。
2025年，山东大学齐鲁医院启动了一项针对6-18岁ADHD儿童的tPBM交叉设计临床试验，计划纳入54名参与者，每次干预持续9-12分钟，共11次干预。研究将使用SNAP-IV量表评估ADHD症状，同时结合EEG和MRI评估脑活动的变化。研究特别关注睡眠障碍的改善，因为睡眠问题在ADHD儿童中非常普遍，会显著影响日常功能和生活质量。
在光干预的临床转化方面，重复低强度红光（RLRL）用于儿童近视防控是一个相对成熟的案例。多项随机对照试验报告了RLRL在减少眼轴延长和屈光度进展方面的效果，其最一致的机制证据是脉络膜增厚和脉络膜灌注增加。但该领域综述也指出，RLRL应被视为“设备依赖性干预而非统一干预类别”，且停药后可能出现反弹效应，视网膜安全性需根据具体设备的剂量参数来评估。
在情绪调节领域，光照干预的临床证据积累时间更长。一项2025年发表的系统综述和网络荟萃分析纳入17项研究、773名患者，比较了不同波长可见光干预对季节性情感障碍的效果，结果显示白光干预在缓解季节性情绪失调和抑郁症状方面效果最为突出。近年来的研究还表明，光照干预的适用范围不限于季节性抑郁，非季节性重性抑郁和双相障碍的抑郁相也对光照干预有响应。
结 语
光遗传学获得诺奖，标志着神经科学从“观察脑区活动的相关性”迈入“验证特定环路因果关系”的新阶段。但这项技术更深远的启示在于，它让“光与生命”之间的关系被重新审视。
从ipRGCs在发育早期通过催产素通路促进大脑皮层和海马突触的协同形成，到光敏感通路与情绪调节和社交行为之间的神经环路关联，再到不依赖基因操作的tPBM在自闭症、ADHD儿童中的早期临床探索——光正在被重新理解为一类参与神经发育和功能调控的基础性环境信号。
正如戴塞罗思所说：“我关心患者，也关心那些患有自闭症、抑郁症的患者。我关心这项研究带来的希望。”对于特需儿童群体而言，这一认知框架的价值不在于提供某种已经确立的“光干预方案”，而在于为理解自闭症、发育迟缓、注意力调节困难等复杂问题的底层神经机制，开辟了更精细的观察窗口。
参考资料
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（提示：以上为AI生成，仅供阅读参考）
